罕见病毒为皮肤撑起一把“伞”
作者：[db:作者]日期：2025/01/03 浏览：
阳光照耀会使皮肤细胞DNA产生渐变，终极可能招致癌症。在与太阳无休止的“奋斗”中，人类皮肤可能有一些意想不到的渺小盟友。裸露在紫外线下会损坏细胞中的DNA，增添人们患皮肤癌的可能性。然而，克日宣布于《癌细胞》的一项对小鼠跟人类的研讨表现，人类皮肤上罕见的病毒——β人乳头瘤病毒（β-HPV），能够经由过程标志被免疫体系损坏的渐变细胞来防备这种成果。英国南安普顿年夜学癌症生物学家Tim Fenton说，人体病毒“标志”潜伏癌细胞的主意“很风趣”。这些发明可能使人们对人类病毒可能的有利感化发生更多兴致，只管还须要更多任务证明β-HPV在人体中的特别感化。β-HPV有200多种，此中一些被称为α-HPV，会沾染喉咙跟宫颈的黏膜，激发癌症。沾染皮肤的β-HPV无处不在，但在免疫体系畸形的人中平日不被留神到。但是，服用免疫克制药物的人很轻易患上β-HPV惹起的疣，以及一种名为鳞状细胞癌的皮肤癌。迷信家对β-HPV能否会招致此类癌症存在不合。一些研讨标明，这种病毒有助于而不是妨碍人体的抗癌防备。比方，2019年，美国马萨诸塞州总病院的大夫Shadmehr Demehri及共事察看到，皮肤沾染了鼠型β-HPV （MmuPV1）的小鼠在裸露于紫外线辐射下，比未沾染的小鼠患皮肤癌的可能性更小。在新研讨中，研讨职员进一步摸索了这种显明的维护感化。他们用MmuPV1沾染了无毛小鼠—— 一种研讨人类皮肤的常用模子。而后，他们将这些啮齿植物跟其余未沾染的小鼠每周屡次、连续数月裸露在紫外线辐射下。两组植物的皮肤细胞都产生了渐变，此中包含一种把持细胞决裂跟逝世亡的p53基因。这种基因的缺掉会招致渐变的p53构成“克隆”。这些看起来畸形的细胞斑块，只管自身有害，但能够开展成癌前鳞状斑块，终极激发癌症。沾染MmuPV1的小鼠的p53克隆比对比组小鼠小，标明该病毒以某种方法把持了渐变细胞。这种维护感化仿佛是乳头瘤病毒特有的：当研讨职员用另一种皮肤病毒多瘤病毒沾染小鼠时，发明紫外线照耀后，沾染植物跟未沾染植物之间不这种差别。细心察看MmuPV1沾染小鼠的皮肤后，研讨职员发明，与未沾染的对比组比拟，它们的p53克隆中有更多杀伤细胞的CD8+T细胞。研讨小组又在培育皿中比拟了畸形跟缺少p53的小鼠皮肤细胞，发明MmuPV1的基因活性在不p53的细胞中增添了。Fenton说，研讨成果标明，乳头瘤病毒在紫外线伤害的皮肤中复制异样敏捷，这种适度成长会触发免疫体系打消受损细胞。“这种病毒的感化就像一座灯塔，标明‘该细胞曾经得到了p53功效’，并可能癌变。”研讨职员在人体中也网络了一些确实证据。在多少十个样本中，接收大批阳光照耀的面部皮肤与躯干比拟，有更多的p53克隆跟更高程度的β- HPV。但是，曾经开展成癌前鳞状斑块的克隆比四周皮肤含有更少病毒，这与乳头瘤病毒及其免疫反映在克制癌样成长方面的感化分歧。美国约翰斯·霍普金斯年夜学病毒学家Richard Roden指出，这项研讨与MmuPV1跟β-HPV有助于驱动皮肤癌的其余研讨构成了对照。他说，停止现在，“我以为两边都有令人佩服的证据”，每种情形在差别配景下都可能是准确的。现在，Demehri正在摸索加强T细胞对乳头瘤病毒反映的方式，以维护人们免受皮肤癌的损害，并已请求了与该方式相干的专利。但其余迷信家表现，还须要更多研讨来懂得此中的机制。（李木子）相干论文信息：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.11.013
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